不同来源肾性蛋白尿与血脂组分及超敏C反应蛋白水平相关性研究
[摘要] 目的 研究分析肾小球性与肾小管性蛋白尿和血脂、超敏C反应蛋白水平之间的相关性。 方法 对本院肾内科120例肾病患者进行蛋白尿来源的分析，共分为3组：肾小球性62例、肾小管性19例，混合性39例，分别测定24 h尿蛋白定量（UTP）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）以及超敏C反应蛋白（Hs-CRP），另纳入120名正常体检者的4项检测数据作对照。 结果 经过实验室检测，与对照组相比，120例肾病患者的UTP明显上升（P < 0.05）；肾小球性组患者的TC、TG以及Hs-CRP明显上升（P < 0.05）；肾小管性患者的Hs-CRP明显上升（P < 0.05）；混合组患者的TG、Hs-CRP明显上升（P < 0.05）。3组比较，肾小球性患者的TC较其他两组上升明显（P < 0.05）；TG方面，肾小球性与混血性上升明显（P < 0.05）；肾小球性患者的Hs-CRP未见明显上升（P > 0.05），而其他两组则明显上升。 结论 肾小球性、混合性患者存在程度不一的脂类代谢异常；Hs-CRP的检查发现，3组患者均有不同程度的炎症状态，但以肾小管性为最。因此，改善血脂和超敏C反应蛋白的水平，能有效缓解尿蛋白，临床改善肾病患者的病情。
[关键词] 肾性蛋白尿；脂类；超敏C反应蛋白；相关性
[中图分类号] R446 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2013）01（c）-0097-02
20世纪80年代开始，国际上就有了“脂质肾毒性”的假说[1]，经过近30年的研究，发现血脂与肾脏有着密切的联系。临床研究证实，血脂长期处于一个高水平的状态，多能造成肾功能的损伤，并可能影响肾脏本身结构的改变，最终引起肾小球的硬化。本文通过对120例不同类型肾病患者蛋白尿的来源进行分析，研究各类型患者的血脂水平以及Hs-CRP的表达，探讨尿蛋白与血脂、Hs-CRP之间的关系。现报道如下：
1 资料与方法
1.1 一般资料
对2007年12月～2011年12月入住本院肾内科的120例患者进行分组资料研究，根据检测，120例患者的蛋白尿来源均已确定。其中，肾小球性62例，肾小管性19例，混合性39例；男性患者56例，女性患者64例；年龄15～73岁，平均52.1岁。对照组120名均为正常体检者，已证实无肾脏疾病、高血脂症以及严重炎症等。其中，男性59名，女性61名；年龄21～71岁，平均48.7岁。
1.2 检测方法
120例患者与120名体检者均于检测前1 d晚饭后禁食，22：00后禁水，并留取24 h尿。于第2天清晨抽取静脉血，并检测TC、TG、Hs-CRP等。收集的24 h尿送相关检验科室检测UTP。
1.3 统计学方法
采用SPSS 14.0统计软件进行统计学分析，计量资料用x±s表示，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经过实验室检测结果回报，可见120例肾病患者的UTP较对照组均有明显上升（P < 0.05）；肾小球性组患者的TC、TG以及Hs-CRP明显上升（P < 0.05）；肾小管性患者的Hs-CRP明显上升（P < 0.05）；混合组患者的TG、Hs-CRP明显上升（P < 0.05）。3组比较，肾小球性患者的TC较其他两组上升明显（P < 0.05）；TG方面，肾小球性与混血性上升明显（P < 0.05）；肾小球性患者的Hs-CRP未见明显上升（P > 0.05），而其他两组则明显上升。具体数据见表1。
3 讨论
根据蛋白分子量之间的差异，蛋白可分为大分子蛋白、中分子蛋白以及小分子蛋白。本研究通过尿蛋白电泳的检测来分辨患者蛋白尿的来源。其中，肾小球性蛋白尿以中、高分子蛋白常见，肾小管性蛋白尿以小分子蛋白常见，混合性蛋白尿则兼见大、中、小分子蛋白。
研究表明[2-3]，高血脂可引发和加重小鼠肾功能的损伤，引起肾小球硬化。而脂类物质可以引起系膜细胞的增生，最终导致肾间质纤维化的形成[4-5]。超敏C反应蛋白是机体出现炎症反应时，肝脏合成的一种反应急性期的非特异性标志物[6-8]。本研究发现，肾小管性蛋白尿患者的Hs-CRP急剧上升，表明该类型肾病的患者存在明显的炎症状态。因此，在临床治疗该类患者时，感染的控制就显得异常重要。
综上所述，肾小球性、混合性蛋白尿患者的脂类代谢存在明显的异常，而肾小管性蛋白尿患者的脂类代谢则未见异常，但临床存在明显的炎症反应，这值得临床进一步研究。因此，对已经发生血脂异常的患者进行积极的降脂治疗，并根据Hs-CRP的水平进行抗炎治疗，能够很大程度缓解肾脏的病理状态。而对于早期血脂未见异常的肾病患者，进行血脂的检测并积极进行干预，则能延缓肾功能的损害。
[参考文献]
[1] Moorhead JF，Chan MK，El-Nahas M，et al. Lipid nephrotoxicity in chronic progressive glomerular and tubulo-interstitial disease[J]. Lancet，1982，2（8311）：1309-1311.
[2] Kasiske BL，O"Donnell MP，Schmitz PG，et al. Renal injury of diet-induced hypercholesterolemia in rats[J]. Kidney Int，1990，37（3）：880-891.
[3] 许可，宋红梅，魏珉. 脂蛋白（a）对体外培养的人系膜细胞增殖、移行、黏附的影响[J]. 中华儿科杂志，2004，42（10）：734-736.
[4] 钱国熙. 糖尿病肾脏病[J]. 国外医学：内科学分册，1998，25（12）：507-511.
[5] 张雯，李春恒. 原发性肾病综合征患儿血脂代谢紊乱与肾功能损害的关系探讨[J]. 黑龙江医学，2007，32（12）：893-894.
[6] 俞燕，范亚平. 成人原发性肾病综合症患者血脂及载脂蛋白水平分析[J]. 交通医学，2006，20（6）：704-705.
[7] 李新胜，许金秀，张金城. 2型糖尿病肾病患者C反应蛋白与脂代谢异常的相关性研究[J]. 中国中西医结合肾病杂志，2007，8（8）：475-476.
[8] 林钐，邓跃毅，陈以平. 特发性膜性肾病患者脂蛋白（a）水平的临床观察[J]. 中国中西医结合肾病杂志，2009，10（8）：712-713.
（收稿日期：2012-10-26 本文编辑：陈 俊）